Clínica de la enfermedad

Epidemiología:

> 70% son ca de pulmón. Otras son melanoma, mama riñón o colon. Mediana de supervivencia de 6 meses. 30% neoplasia desconocida al DX

Localización: 3 tipos: Prenquimatosas-leptomeníngeas-durales (raras)
○ Vía hematógena arterial - 80% hemisferios cerebrales (ACM) Típicamente en la unión cortico-subcortical y territorios frontera vasculares.
○ Diseminación por plexos venosos (plexo prevertebral de Batson al petroclival, predispone a afectación infratentorial) → típica de
primarios pélvicos (ovario, endometrio y próstata) y gastrointestinal.
○ Parenquimatosas + frecuentes.
○ No parenquimatosas incluyen:
    ■ Duramadre (primaria o por extensión desde la calota), leptomeninges, plexos coroideos, tallo y glándula hipofisaria,
       perivascular (linfoma), calota o calvaria (t. interna y externa, diploe)

Número
○ Solitarias (50%) - mayor tendencia mama, células renales, colon, tiroides.
○ Múltiples (25-50%) - 20% dos lesiones, 30% > ó = a 3 lesiones. Mayor tendencia pulmón y melanoma.

Principales hallazgos

Generalidades

Localización frecuentemente supratentorial corticosubcortical. Puede existir extensión dural.

Lesiones iso o hipointensas pT1 / hiperintensas pT2.
Excepciones hiper pT1
    ○ Melanoma (efecto paramagnético melanina)
    ○ Metástasis con componente hemorrágico agudo/subagudo.

Exepciones hipo T2: ○ Contenido proteinaceo o mucinoso; adenocarcinoma mucinoso de colon, mama, ovario o estómago.
Marcado realce tras contraste - sólido nodular o en anillo.
Edema vasogénico → hiperT2/FLAIR morfología digitiforme.
○ Característica la desproporción con el tamaño de la lesión.
○ Habitualmente el edema es desproporcionado, aunque algunas pueden tener edema escaso o ausente (+ en lesiones cercanas a la corteza, más difíciles de detectar).

Calcificaciones?: condrosarcoma, osteosarcoma y adenocarcinoma

Espectroscopia:

- Incremento de colina
- Reducción del NAA
- Presencia de lípidos y lactato → necrosis (pico marcado) - típico de metástasis de  adenocarcinoma (pulmón, mama, colon).

Perfusión

● Múltiples métodos: DSC (T2*) / DCE (T1) / ASL.
● Dynamic susceptibility contrast (DSC) → más utilizado.
● VSCr → parámetro fundamentalmente evaluado - Relación entre el VSC de la lesión y el de la sustancia blanca sana
contralateral.

Metástasis - hiperperfundidas (neoangiogénesis) (ratio VSC de la lesión / VSC de la sustancia blanca es superior a 1,8-2). Además si poseen MUY altos valores de VSCr orientan a primario renal o melanoma.
Son lesiones muy agresivas que alteran mucho la BHE - extravasado de contraste al espacio intersticial (leackage) hace que la curva no vuelva a la línea de base

Difusión

Generalmente muestran difusión facilitada (valores elevados de ADC). En caso de restringir es típico que lo hagan en la región periférica. El edema asociado que presentan en la sustancia blanca normalmente no presenta restricción de la difusión.

----------------------------------------------------

Metástasis durales (paquimeníngeas)(RARAS): +++ Secundarias a invasión local por metástasis óseas / Afectación paquimeníngea metastásica primaria.
● CUIDADO PORQUE SON HIPERDENSAS EN TC--> HEMORRAGIA SUBDURAL????-->PERO REALZAN CON CONTRASTE. Debido a que captan contraste a veces son difíciles de distinguir con respecto a meningiomas ... pero (cola dural, perfusión...)

● Engrosamiento y realce dural nodular focal o difuso. Suelen respetar el espacio subaracnoideo pero pueden invadir el parénquima adyacente.

Diagnóstico diferencial con meningioma: pueden ser radiológicamente indistinguibles:
➢ Historia de neoplasia, afectación dural y parenquimatosa, aparición de nueva lesión dural respecto a estudios previos pueden orientar a metástasis.
➢ MRS: pico de alanina sin pico de lípidos/lactato orienta a meningioma.

 

Enfermedad leptomeníngea: Dividimos en implantes o en diseminación leptomeníngeos. El hallazgos principal es el realce leptomeníngeo---> SURCOS HIPERINTENSOS FLAIR + REALCE CONTRASTE

- Implante: ❖ Diseminación hematógena. ❖ Implantes aislados nodulares o pseudonodulares, eje mayor paralelo a los
surcos o folias. ❖ Comportamiento similar a metástasis parenquimatosas.

- Carcinomatosis: ❖ Diseminación por LCR. ❖ Realce lineal/micronodular leptomeníngeo de localización variable. Típica fosa posterior entre folias cerebelosas (preferencia por zonas declives) ❖ Puede afectar a pares craneales, generar hidrocefalia por bloqueo basal.
❖ Alta sensibilidad T2 FLAIR con contraste, a veces superior a las secuencias T1 con contraste.

Peculiaridades del paciente

El diagnóstico diferencial es muy amplio... aunque destaca el hecho de distinguir con respecto a absceoss, gliomas de alto grado y enfermedades desmielinizante.

❖Realce sólido nodular vs realce en anillo
❖ Lesiones múltiples vs lesión única.
 

Con respecto a gliomas ambos pueden compartir ciertas características:

● Morfología muy similar, lesión con bordes nodulares y realce en anillo rodeada de edema vasogénico aunque el absceso suele presentar forma más redondeada.

● El tejido tumoral en sí puede ser muy similar, presentando similares valores de prefusión o espectrosopia.

●En cuanto al tejido peritumoral las metástasis solo presentan edema vasogénico mientras que los glioblastomas asocian además infiltración tumoral. La DWI restringida en glioblastoma y facilitada en metástasis. En cuanto a la espectroscopia las metástasis tienen habitualmente ↑ Col/Cr mientras que los glioblastomas ↑ Col/NAA. La perfusión presenta ↓ Vmax en metástasis y  ↑ Vmax en GAG VSCr en perfusión DSC.  

Con respecto a la lesión desmielinizante ésta presenta una serie de características:

- Realce en anillo abierto (morfología en C,U, REALCE CINCOMPETO O ABIERTO), márgenes hipointensos T2 (presencia de macrófagos?) - Escaso efecto masa, menor edema perilesional (salvo tumefactiva)
- Restricción periférica difusión. - Espectroscopia en general inespecífica: elevación colina, disminución NAA, presencia de pico de lípidos/lactato, similar a patrón metabólico tumoral.

Con respecto a abscesos:

Los abscesos presentan anillo grueso, irregular. Tener en cuenta que algunas metástasis restringen (mucinosas o hemorrágicas) y que algunos abscesos no lo hacen (hongos o toxoplasma). Los abscesos presentan mucho más edema.

Cavernoma hemorrágico:

Puede mostrar edema perilesional en el sangrado agudo. Mejora en unas 8 semanas VS metástasis: persiste o empeora. No suele realzar el cavernoma.

Valoración de la respuesta al tratamiento:

Criterios RANO: Limitaciones: ❖ Considera medibles las lesiones sólidas. No medibles: quísticas, necróticas.
❖ No permite valorar lesiones durales. ❖ Diseñados para evaluar tratamiento médico no RT ni inmunoterapia. ❖ RANO reconoce la necesidad de emplear otras técnicas a parte de la RM estándar en casos de sospecha de cambios relacionados con el tratamiento tras RT (radionecrosis, pseudoprogresión) o inmunoterapia (difusión, perfusión, espectroscopia, PET (amino ácidos, FDG).

❖ Utilizar el diámetro máximo de la lesión medible (con realce) o la suma de los diámetros de las lesiones consideradas (5 lesiones como máximo al inicio). Resto no medibles (análisis visual). Nuevas lesiones ≥ 5 mm → PROGRESIÓN
TUMORAL (excepto INMUNOTERAPIA)

Cambios relacionados con el tratamiento:

- Radionecrosis: ● Dos teorías (daño vascular +/- daño glial). ● A partir de los 6 meses - 3 años (85% en los primeros 2 años).
● Crecimiento durante 1 o 2 meses y hasta 15 meses, antes de estabilizarse. ● Localización: + frontal, periventricular o en
cuerpo calloso. ● Poco frecuente tronco del encéfalo.

- Pseudoprogresión:● Crecimiento transitorio relacionado con cambios inflamatorios tras RT. ● En los primeros 3 meses.
● En 10% de los tratamientos con radiocirugía o RT fraccionada. ● Responsable de 2/3 de los crecimientos tras
RT. ● Asociado a pacientes jóvenes, quimioterapia previa.

La RM vanzada puede ayudarnos a valorar la radionecrosis y la progresión:

- Secuencia de difusión:❖ Primarios de pulmón, mama, colon o testículo.  ❖ En general, aquellas lesiones tratadas con buena
evolución, no sólo disminuyen su tamaño sino también su restricción. ❖ Disminución de la restricción - respuesta favorable
❖ Restricción central de la difusión en lesión tratada puede ser secundaria a necrosis coagulativa y/o sangrado intralesional.

Perfusión: ❖Ayuda en la diferenciación entre progresión y radionecrosis ❖ Barajas et al. punto de corte VSCr 1,52 y porcentaje de recuperación de la curva > 76% orienta a radionecrosis.

Protocolo y preparación del estudio

❖ T1 3D sin y con contraste intravenoso. Dosis habitual de gadolinio 0,1 ml/kg. ❖ T2 axial ❖ T2 FLAIR 3D ❖ Secuencias de susceptibilidad (SWI) ❖ Secuencias de difusión y mapa ADC (b0, b1000) ❖ Perfusión ❖ Espectroscopia. FLAIR + contraste → mejora la detección de enfermedad leptomeníngea.Aumentar tiempo de retardo entre contraste y adquisición mejora la detección de lesiones adicionales (20 mins))