Clínica de la enfermedad
Clínica:
En estado de compensación el paciente cirrótico se encuentra asintomático. Si está descompensado puede presentar alteraciones del metabolismo de la glucosa, proteínas y ácidos grasos, ginecomastia, dificultad de eliminación de sustancias, arañas vasculares, hipotensión arterial, atrofia testicular, ascitis, hemorragias digestivas, encefapalopatía, síndrome hepatorrenal y muchas otras.
Laboratorio:
Hipoalbuminemia, pancitopenia, hipergammaglobulinemia, anemia, colesterol bajo, hiponatremia dilucional, alargamiento del tiempo de protombina.
Principales hallazgos
Signos:
- Hepatomegalia (en estados avanzados se aprecia hipertrofia del lóbulo caudado (segmento I) y de los segmentos laterales del LHI (II y III), mientras que se produce atrofia del lóbulo hepático derecho y de los segmentos mediales del LHI (segmento IV ).
- Contorno irregular del hígado.
- Presencia de nódulos de regeneración.
- Densidad heterogénea tanto en el "sin" como en el "con" contraste.
- Aumento del número de ganglios.
- La cirrosis puede dar lugar a Hipertensión portal cuyos signos son: Esplenomegalia, ascitis, diámetro de las venas porta (mayor de 1,3 cm), esplénica o mesentérica (>1 cm) Presencia de colaterales venosas y repermeabilizaciones: Típico encontrar la repermeabilación de la vena umbilical---vena paraumbilical (Varices para umbilicales: la vena umbilical se atrofia después del nacimiento y se convierte en el ligamento redondo. No es correcto, por tanto, el término repermeabilización del avena umbilical. Se trata, en realidad, de venas para umbilicales agrandadas que surgen de la vena porta izquierda.). Colaterales en territorio de las gástricas cortas (drenan curvatura mayor y fundus, provienen de la vena epslénica), ligamento coronario (provienen de la gástrica izquierda, drenan curvatura menor de estómago y proviene de la vena porta) ligamento gastrohepático, gastroesplénicas, gastroesofágicas, paravertebrales, esplenorrenales. NO OLVIDAR LAS VENAS HEMORROIDALES.
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** A menudo en hígados cirróticos se desarrollan shunts vasculares.
** A menudo se asocia con esteatosis difusa o moteada/multifocal.
** La congestión pasiva hepática=hígado de estasis, que se produce por ejemplo en la ICD también puede enmascarar lesiones hepáticas. En este caso veremos la VCI y las venas suprahepáticas muy dilatadas (junto con un relflujo de contraste hacia dichas venas tras la inyección del mismo de forma precoz) + un patrón de realce en mosaico (dicho patrón en mosaico también es característico del Budd-Chiari pero aquí por el contrario la VCI/venas suprahepáticas están trombosadas y no se visualizan) + áreas periféricas de realce retrasado +/- ascitis (en casos severos) +/- edema periportal.
******** La grasa en masa, mayor que la que se encuentra en el hígado adyacente, es una característica auxiliar del LI-RADS que favorece el CHC. El mecanismo para el desarrollo de grasa en el CHC no se comprende completamente, pero existen algunas hipótesis. Por ejemplo, a medida que un nódulo displásico se convierte en CHC, hay una transición asociada del suministro venoso portal al suministro arterial, lo que puede causar isquemia relativa que conduce a cambios grasos.
Otros aspectos interesantes
Breve inciso sobre la hepatitis aguda:
Su diagnóstico es eminentemente clínico y analítico pero se puede sugerir en el contexto clínico adecuado cuando nos encontramos ante ciertos hallazgos:
- Hepatomegalia
- Ascitis
- Disminuición de la ecogenicidad hepática +/- hiperecogenicidad periportal ("signo en cielo estrellado", signo que es lo opuesto al "halo periportal"="collar de perlas", que se trata de edema periportal y que vamos a poder apreciar hipoecogénico en la TC e hiperecogéncia en la ecografía, también con baja sensibilidad y especificidad, en otras afecciones como la infección de la vía biliar, aunque otras veces en la hepatitis también lo vamos a ver). En resumen, en la hepatitis, según la bibliografía, podemos ver que se describe tanto una ecogenicidad aumentada como reducida del parénquima hepático como una hiper/hipoecogenicdad del espacio periportal.
- Vesícula de aspecto reactivo.
Peculariedades del paciente
Importante no confundir los nódulos de regeneración con lesiones malignas.
Los nódulos de regeneración normalmente no se visualizan en el TC sin contraste (en algunos casos son hiperdensos = con alta atenuación, debido a que están cargados de hierro). Mientras que en la fase arterial no realzan, en la fase portal pueden ser tanto isodensos con el parénquima adyacente como hipodensos.
Importante no confundir las áreas de respeto de la esteatosis con lesiones malignas.
Para ello tener encuenta que los límites de estas áreas son angulados, no generan efecto masa y a menudo contienen en sí mismas zonas de afetación.