Clínica de la enfermedad
Múltiples enfermadades que afectan al parénquima cerebral se presentan principalmente como hipodensidades + otros hallazgos. Si bien, lo normal es que estos pacientes deban ser estudiados por RM el TC puede ayudar para una primera aproximación y un tratamiento inicial.
Principales hallazgos
El edema cerebral lo podemos distinguir principalemnte entres tipos: citotóxico (el agua se localiza en la célula), vasogénico (aguda localizada en el intersticio; procede de las arteriolas) y del intersticio periventricular.
*El edema vasogénico conlleva un proceso patológico subyacente: principalmente causa TUMORAL, PROCESOS INFLAMATORIOS/INFECCIOSAS O TRAUMÁTICA. El edema vasogénico suele ser transitorio si la causa que lo produce mejora. Requiere de lesión en la BHE. En RM se aprecia hipodensidad de la sustancia blanca pero sin alcanzar valores del LCR Respeta sustancia gris cortical. Presenta por tanto una morfología digitiforme al adaptarse a las circonvoluciones.
*El edema CITOTÓXICO está relacionado con fenómenos de anoxia Y NO RESPECTO SUSTANCIA GRIS CORTICAL.
**Cuando nos encontremos ante una hipodensidad de la sustancia blanca debemos comprobar si afecta o no a la sustancia blanca para determinar si su causa es secundaria a isquemia o por el contrario tumor-infeccioso/inflamatorio.
Otros aspectos interesantes
- Leucoencefalopatía= daño en sustancia blanca; de elección para verlo es la RM. Existen múltiples causas que produzcan leucoencefalopatía: 1. vascular crónica. 2. otros agentes: drogas. El término leucoaraiosis es un descriptor radiológico que se aplica a las hipodensidades de la sustancia blanca en la TC ya los cambios de señal elevados en la RM potenciada en T2 de presunto origen vascular. Según el agente que lo provoque la distribución de la leucoencefalopatía varía. Suele afectar a ganglios de la base y corteza cerebral. Así por ejemplo:
- Encefalopatía vascular crónica: Prevalencia del 90% a los 65 años Es la causa más común de demencia vascular/deterioro cognitivo y es una de las principales causas de accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos. Tiene dos mecanismos de afectación: 1. SI AFECTA A PERIVENTRICULAR (mecanismo hemodinámicos) Es predictor de infartos Watershed especialmente cuando se localiza a lo largo de los cuernos posteriores y se correlaciona con estenosis de la arteria carótida. Riesgo de infartos en territorios frontera 2. SUSTANCIA BLANCA SUBCORTICAL Y PROFUNDA (aterosclerosis): RIESGO DE INFARTOS LACUNARES.
- Lecuencefalopatía vascular crónica; pericallosa; esto es por degeneración de las fibras pericallosas.
- (NO PODEMOS HABLAR DE UN INFARTO LACUNAR EN CEREBELO PORQUE NO EXISTEN PERFORANTES AHÍ)
Clasificación de Fazekas Se ha propuesto la escala de Fazekas para cuantificar las lesiones de sustancia blanca relacionadas con la leucoaraiosis. Esto es especialmente útil en el contexto de la demencia. Mayor exactitud en la RM. Básicmante clasifica los hallazgos en leve,moderado y grave :• Grado 0: ausencia de lesiones. • Grado 1: lesiones focales no confluentes. Normal en mayores de 65 años. • Grado 2: lesiones inicialmente confluentes. Patológico en menores de 75 años. • Grado 3: afectación difusa. Siempre patológico.
ALCOHOL: ATROFIA FRONTAL +/- parahipocampal. Intoxicación aguda: Leucoencefalopatía + petequias difusas (más valroable por RM).
COCAÍNA: ISQUEMIA EN TERRITORIOS FRONTERA (visto como zonas de hipodensidad) O HEMORRAGIA EN GANGLIOS DE LA BASE/TÁLAMO(Las hemorragias son mas visibles por RM)
- Intoxicación monóxido de carbono: En núcleos pálidos bilateral y simétrico.
- Encefalopatías urémica y hepática: En los ganglios basales, tálamos y mesencéfalo.
- Encefalopatía de Wernicke: Hipodensidades alrededor del tercer ventrículo.
- Vasculitis: Hipodensidades multifocales.
- Esclerosis multiple: Tipo de leucoencefalopatía inflamatoria: Se ve tanto en el dx como en seguimiento por RM. Otros tipos de leucoencefalopatias inflamatorias como la encefalitis aguda diseminada o la leucoencefalopatía vascular crónica tambien se ven solo por RM.
- Sindrome de encefalopatia vascular cronica (causas: HTA, sepsis, imunosupreores, enfermedades autoinmunes; por daño de la barrera hematoencefálica.): En regiones parietooccipitales no tiene que ser solo posterior; si no que puede afectar a nivel frontal,cerebelo,tronco, a niveles posteriores, hipodensidades en forma de edema vasogénico.
- CADASIL: Ictus recurrentes en pacientes jóvenes. ENFERMEDAD AUTOSOMIA HEREDITARIA. AFECTACIÓN CORTICOSUBCORTICAL BILATERAL SIMETRICA (+ en lóbulos temproales y frontales)
- Encefalopatía hipoxicoisquémica: TC: Agudo (> 24 h)-subagudo precoz (1-13 días). Como hallazgo precoz destaca el borramiento de surcos corticales de forma generalizada. Posteriormente se produce la inversión de la densidad de la sustancia blanca-sustancia gris.
- Efectos post radioterapia y sus efectos como la radionecrosis; muy dificil de distinguir de recidiva: Se ve sobre todo en RM y en concreto en la espectroscopia. Lesión hipodensa con efecto masa de forma precoz. Presenta un realce periférico en anillo que dificulta más aún su diagnóstico, con realce periférico fino de márgenes mal definidos, extenso edema perilesional.
- El sindrome SMART: Es una complicación tardía poco frecuente de la radioterapia cerebral . Probablemente sea una manifestación más grave de la pseudoprogresión periictal (PIPG). Provoca cefalea y crisis epileptica: SIMILAR A ENCEFALOPATIA VASCULAR CRONICA. En la TC se observa: región de densidad relativamente baja con efecto de masa. Se pueden ver características de necrosis laminar en el territorio afectado, como calcificaciones corticales, después del episodio inicial.